Удивительно, но факт! Процесс окисления жиров, досконально изученный современной наукой, для многих фитнес-тренеров и специалистов в области спорта и физической культуры остается непонятным. К сожалению, и со стороны нашего журнала часто дается неправильная, устаревшая информация по этому вопросу, которая вводит в заблуждение тренеров и спортсменов. Не стоит ругать по этому поводу наших редакторов. Они берут информацию из официальных источников, учебников для тренеров и преподавателей физической культуры. Получают эту информацию на тренерских курсах. Вопросы и недоумения возникают по поводу того, что там эта информация не обновляется, несмотря на проведенные за последние 15 лет исследования, в результате которых была доказана ее несостоятельность.
В своей статье «Сердце не машина», написанной более 10 лет назад, профессор В. Н. Селуянов подверг критике существующую схему энергообеспечения мышц, сказав, что она подходит исключительно для пробирки или одного мышечного волокна, но не выдерживает критики, когда мы рассматриваем работу мышцы в целом. Проведенные им и его командой эксперименты доказали, что при работе умеренной мощности окисление жиров начинается с первой минуты работы, а не с 45-й, как гласит классическая теория. Но сколько времени прошло, а воз и ныне там. Не хотят биохимики пересматривать свои пробирочные знания, несмотря на весь набранный фактический материал.
Что же представляет собой принятая классическая схема? В учебнике написано, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КрФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, которая сейчас принята. В ее рамках процесс мышечного энергообеспечения выглядит следующим образом: спортсмен начинает двигаться, в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КрФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это в первую очередь процесс анаэробного гликолиза, который продолжается полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального нетренированного человека запасы углеводов снижаются где-то после 20–30 минут, а полностью заканчиваются через 45 минут. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. Поэтому часто в фитнес-центрах можно услышать рекомендации, что кардиотренировка для окисления жиров становится эффективной только при продолжительности более 40 минут.
На самом деле все происходит гораздо сложнее и зависит напрямую от интенсивности нагрузки. Нельзя называть конкретные временные параметры работы целой мышцы на каком-либо одном механизме восстановления АТФ. Можно говорить только о работе мышечных волокон одной двигательной единицы. Что происходит, когда спортсмен встает на беговую дорожку и начинает идти, например, с мощность 50 % от максимальной? Рекрутируется часть ОМВ, способных обеспечить движение данной мощности. Они отработают 15 секунд за счет АТФ и КрФ, после чего их мощность снизится на 50 %, и дальше они начнут работать в аэробном режиме, используя аэробный гликолиз и окисление жиров. Анаэробный гликолиз в ОМВ не происходит, если не перекрыт кровоток и кислород регулярно поступает в митохондрии. В процессе окисления жиров в МВ образуется цитрат, который ингибирует гликолиз, при достижении его необходимой концентрации в клетке. Эта концентрация возникает через 30–60 секунд после начала работы. То есть к концу первой (!) минуты МВ начинает работать исключительно на жирных кислотах, находящихся в них. И будет работать на них до исчерпания их запаса в клетке, если мощность не будет превышать уровня аэробного порога. Но поскольку мощность работающих волокон после 15 секунд работы упала вдвое, для сохранения нужной скорости рекрутируется еще часть ОМВ, которые первые 15 секунд также будут работать на АТФ и КрФ. Потом их мощность также упадет, и для поддержания скорости будут подключены новые ДЕ. И так до тех пор, пока не будут рекрутированы столько ДЕ, сколько смогут поддерживать нужную мощность после того, как их мощность снизилась на 50 %. Потом, если нагрузка не повышается, будет стабилизация на достаточно длительное время. То есть, грубо говоря, прошла минута, часть МВ работает уже на окисление жиров, а часть еще продолжает на КрФ. А если нагрузка будет повышаться, то процесс рекрутирования новых ДЕ будет продолжаться, и все они сначала будут использовать 15 секунд АТФ и КрФ. Поэтому говорить о едином механизме энергообеспечения целой мышцы некорректно.
Почему снижается мощность и вообще, что такое эта мощность? От чего она зависит? МВ могут использовать энергию только в виде АТФ. Молекулы АТФ хватает на один поворот (гребок) одного миозинового мостика по актиновому филаменту. Молекулы АТФ крупные, и они не могут свободно перемещаться по МВ. Часть молекул АТФ находится в миофибриллах, непосредственно у основания каждого мостика, они называются миофибриллярными АТФ (мАТФ), а часть молекул находится в саркоплазме МВ, и они называются саркоплазматические АТФ (сАТФ). Для осуществления гребка мостика АТФ отдает свою энергию, отсоединяя фосфатный остаток, и превращается в неактивный АДФ. Чтобы совершить очередной гребок, требуется доставить к ней новый фосфатный остаток и ресинтезировать ее вновь до АТФ. Эту функцию выполняет КрФ. Эта маленькая молекула свободно перемещается через мембрану миофибрилл от мАТФ к сАТФ и обратно. Это движение еще называют «креатиновый челнок». Этот механизм открыл советский ученый В. А. Сакс с соавторами еще в далеком 1977 году. Но на Западе это открытие приняли только в 2000-х. Все учебники физиологии продолжали описывать КрФ как средство восстановления АТФ в первые 15 секунд работы и только, а его роль в процессе гликолиза и окисления жиров нигде не указывалась. Продолжалось считаться, что молекулы АТФ малы по размерам и свободно перемещаются от митохондрий к миозиновым мостикам сквозь мембрану миофибрилл. Так что не только в нашей стране такая инертность научных мыслей и нежелание признавать новые данные! В миофибриллах запаса КрФ, как уже говорилось, хватает на 15 секунд работы практически максимальной мощности. Отдав свой фосфатный остаток мАТФ, свободный креатин идет в саркоплазму к сАТФ и забирает у нее фосфатный остаток, который уже опять в виде КрФ несет к мАТФ и восстанавливает ее из миофибриллярной молекулы аденозиндифосфата (мАДФ) после очередного гребка. Ресинтез сАДФ до АТФ происходит в ОМВ в митохондриях путем аэробного гликолиза из глюкозы и гликогена или окисления жиров из различных жирных кислот. Эти процессы требуют некоторого времени. Молекула глюкозы (С6Н12О6) в результат цепи 16 сложных последовательных химических реакций восстанавливает 38 АТФ. Молекула гликогена – 39 АТФ. А, к примеру, из одной молекулы пальмитиновой кислоты (С16Н32О2) – 129 АТФ. В конечном итоге все эти процессы приводят к расщеплению молекул до углекислого газа и воды.
Вернемся к мощности. Она определяется количеством всех гребков миозиновых мостиков МВ в единицу времени. А это зависит от количества восстановленных в эту единицу времени мАТФ. Через 15 секунд запасы КрФ снижаются, и весь креатин начинает курсировать между сАТФ и мАТФ, восстанавливая последних. Но время их передвижения и ограниченная скорость ресинтеза сАТФ приводят к тому, что одновременно делают гребки только 50 % всех мостиков. Соответственно, сила сокращения МВ падает вдвое. Но и процессы окисления глюкозы и жиров неравноценны в плане энергообеспечения. Мощность окисления жиров меньше на 15 %. То есть, используя жиры в качестве источника энергии, МВ становится на 15 % слабее. Поэтому при умеренной нагрузке нет смысла тратить более мощное топливо, которое может потребоваться для более интенсивной работы, и природой заложен механизм ингибирования гликолиза цитратом. В повседневной жизни мы тратим преимущественно жиры, потому что у нас рекрутированы только ОМВ. БМВ включаются только при подъеме тяжестей или ускорений.
Но что происходит, если мощность нагрузки поднялась выше уровня анаэробного порога (АэП)? Напомню, что АэП – это тот уровень нагрузки, когда активированы все ОМВ. На этом уровне можно бежать часами, не уставая, поскольку молочная кислота не образуется и закисления мышц не происходит. При прохождении АэП в работу начинают вступать ПМВ. Отработав на АТФ и КрФ, они переходят на окисление жиров, но поскольку количество митохондрий в них ограничено, они не могут полностью обеспечить свои потребности окислением, и в них параллельно развивается анаэробный гликолиз. Напомним, что в качестве продуктов гликолиза используется гликоген, запасы которого находятся в МВ, и глюкоза, которая поставляется из крови в активные мышцы при трате в них гликогена. В свою очередь концентрация глюкозы в крови при ее снижении повышается из гликогена печени, а также при приеме углеводных напитков или гелей в период тренировки. В результате анаэробного гликолиза молекула глюкозы без участия митохондрий в саркоплазме восстанавливает две молекулы сАТФ, расщепляясь при этом до пирувата, а молекула гликогена – три молекулы сАТФ. Часть пирувата преобразовывается в молочную кислоту, распадается на лактат и ионы водорода, а лактат в свою очередь ингибирует ключевые ферменты окисления жиров в ПМВ. Попадая в соседние ОМВ, лактат также выключает процесс окисления жиров и включает аэробный гликолиз. И в дальнейшем при этой или более высокой мощности в качестве энергии будет использоваться только гликоген и глюкоза. С включением в работу БМВ организм переходит на более мощное топливо. У нетренированных людей запасы углеводов в МВ также на 40–45 минут. У спортсменов – до трех часов. Велогонщикам и бегунам на сверхдлинные дистанции этого не хватает. Поэтому во время прохождения дистанции они пьют углеводные напитки и гели, чтобы всю дистанцию пройти на углеводах. Иначе, как я уже писал, скорость снизится на 15 %, а в спорте высших достижений, где борьба идет за сотые доли секунды, это недопустимо. В циклических видах спорта нагрузка идет на уровне анаэробного порога (АнП) или выше. АнП – это уровень мощности, при котором рекрутировались все ОМВ и ПМВ, но еще не задействованы ГМВ. На этом пороге можно бежать около 30 минут. В диапазоне АэП – АнП уровень лактата образует плато. Ближе к АэП он ниже, ближе к АнП – выше. Но он не повышается. Лактат постоянно образуется в ходе анаэробного гликолиза, но он «съедается» митохондриями ПМВ и митохондриями соседних ОМВ, куда он постоянно диффундирует. Поэтому его уровень постоянен и не закисляет мышцы. Если нагрузка превышает уровень АнП, то начинают рекрутироваться ГМВ, а в них почти нет митохондрий, и после того, как они отработают на АТФ и КрФ, они перейдут на анаэробный гликолиз, и уровень молочной кислоты начнет неуклонно повышаться и впоследствии приведет к отказу. Кстати, как видно из предыдущего, наличие ПМВ – необходимое условие для стайера. Если у него будет 100 % окислительных волокон, то молочная кислота не начнет образовываться, и ему придется бежать на жирах, так как ингибировать окисление жиров без лактата невозможно. Вот такой вот парадокс!
Какие же выводы можно сделать, суммируя все написанное выше?
Если цель стоит тратить жиры, нужно делать аэробную работу на уровне не выше аэробного порога. Вы истратите запас жиров в мышце, а ночью жир будет выходить из подкожных депо в кровоток, а из кровотока восстанавливать жировой запас в МВ. Как визуально определить уровень АэП? При некоторой практике очень легко. Интенсифицируется дыхание и резко усиливается потоотделение. Работая на групповых занятиях по аэробике, где работа идет выше уровня АэП, вы не будете тратить жиры, а будете тратить углеводы, что приведет к снижению уровня глюкозы в крови и дикому чувству голода. Если его побороть и не наесться углеводов после тренировки, то запас гликогена в мышцах может восстанавливаться из жиров, которые выйдут в кровоток, но процесс этот из-за чувства голода гораздо менее комфортен. К тому же здесь часть глюкозы будет восстанавливаться из аминокислот. Это всегда происходит при нехватке углеводов. В фитнес-клубах часто можно встретить кардиотренажеры с режимом «сжигание жира», в которых этот режим представлен чередованием нагрузок с большой и малой интенсивностью. Теперь вам понятно, что о сжигании жира там никакой речи не идет. Во время первого же высокоинтенсивного интервала процесс окисления жиров заблокируется лактатом. Во время низкоинтенсивного интервала ПМВ работать не будут, но остаточный лактат и ионы водорода из них будут диффундировать в соседние ОМВ, где будут служить топливом в митохондриях до полного своего исчерпания. Когда уровень лактата упадет ниже порогового для ингибирования окисления жиров, как и в самом начале нагрузки, в митохондриях ОМВ будут параллельно проходить аэробный гликолиз и окисление жиров. Потом концентрация цитрата в ОМВ поднимется настолько, чтобы ингибировать гликолиз, но скорее всего к этому времени низкоинтенсивный интервал закончится и начнется опять высокоинтенсивный. Рекрутируются ПМВ, появится лактат, и процесс окисления жиров опять прервется. В результате и жиры не истратили, и опять дикое чувство голода после тренировки…
Надеюсь, что данная статья поможет фитнес-тренерам более глубоко понять процессы энергообеспечения и позволит им более грамотно и творчески применять свои знания для достижения конкретных результатов со своими подопечными.
ЖУРНАЛ «ЖЕЛЕЗНЫЙ МИР» № 12/2014
В своей статье «Сердце не машина», написанной более 10 лет назад, профессор В. Н. Селуянов подверг критике существующую схему энергообеспечения мышц, сказав, что она подходит исключительно для пробирки или одного мышечного волокна, но не выдерживает критики, когда мы рассматриваем работу мышцы в целом. Проведенные им и его командой эксперименты доказали, что при работе умеренной мощности окисление жиров начинается с первой минуты работы, а не с 45-й, как гласит классическая теория. Но сколько времени прошло, а воз и ныне там. Не хотят биохимики пересматривать свои пробирочные знания, несмотря на весь набранный фактический материал.
Что же представляет собой принятая классическая схема? В учебнике написано, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КрФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, которая сейчас принята. В ее рамках процесс мышечного энергообеспечения выглядит следующим образом: спортсмен начинает двигаться, в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КрФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это в первую очередь процесс анаэробного гликолиза, который продолжается полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального нетренированного человека запасы углеводов снижаются где-то после 20–30 минут, а полностью заканчиваются через 45 минут. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. Поэтому часто в фитнес-центрах можно услышать рекомендации, что кардиотренировка для окисления жиров становится эффективной только при продолжительности более 40 минут.
На самом деле все происходит гораздо сложнее и зависит напрямую от интенсивности нагрузки. Нельзя называть конкретные временные параметры работы целой мышцы на каком-либо одном механизме восстановления АТФ. Можно говорить только о работе мышечных волокон одной двигательной единицы. Что происходит, когда спортсмен встает на беговую дорожку и начинает идти, например, с мощность 50 % от максимальной? Рекрутируется часть ОМВ, способных обеспечить движение данной мощности. Они отработают 15 секунд за счет АТФ и КрФ, после чего их мощность снизится на 50 %, и дальше они начнут работать в аэробном режиме, используя аэробный гликолиз и окисление жиров. Анаэробный гликолиз в ОМВ не происходит, если не перекрыт кровоток и кислород регулярно поступает в митохондрии. В процессе окисления жиров в МВ образуется цитрат, который ингибирует гликолиз, при достижении его необходимой концентрации в клетке. Эта концентрация возникает через 30–60 секунд после начала работы. То есть к концу первой (!) минуты МВ начинает работать исключительно на жирных кислотах, находящихся в них. И будет работать на них до исчерпания их запаса в клетке, если мощность не будет превышать уровня аэробного порога. Но поскольку мощность работающих волокон после 15 секунд работы упала вдвое, для сохранения нужной скорости рекрутируется еще часть ОМВ, которые первые 15 секунд также будут работать на АТФ и КрФ. Потом их мощность также упадет, и для поддержания скорости будут подключены новые ДЕ. И так до тех пор, пока не будут рекрутированы столько ДЕ, сколько смогут поддерживать нужную мощность после того, как их мощность снизилась на 50 %. Потом, если нагрузка не повышается, будет стабилизация на достаточно длительное время. То есть, грубо говоря, прошла минута, часть МВ работает уже на окисление жиров, а часть еще продолжает на КрФ. А если нагрузка будет повышаться, то процесс рекрутирования новых ДЕ будет продолжаться, и все они сначала будут использовать 15 секунд АТФ и КрФ. Поэтому говорить о едином механизме энергообеспечения целой мышцы некорректно.
Почему снижается мощность и вообще, что такое эта мощность? От чего она зависит? МВ могут использовать энергию только в виде АТФ. Молекулы АТФ хватает на один поворот (гребок) одного миозинового мостика по актиновому филаменту. Молекулы АТФ крупные, и они не могут свободно перемещаться по МВ. Часть молекул АТФ находится в миофибриллах, непосредственно у основания каждого мостика, они называются миофибриллярными АТФ (мАТФ), а часть молекул находится в саркоплазме МВ, и они называются саркоплазматические АТФ (сАТФ). Для осуществления гребка мостика АТФ отдает свою энергию, отсоединяя фосфатный остаток, и превращается в неактивный АДФ. Чтобы совершить очередной гребок, требуется доставить к ней новый фосфатный остаток и ресинтезировать ее вновь до АТФ. Эту функцию выполняет КрФ. Эта маленькая молекула свободно перемещается через мембрану миофибрилл от мАТФ к сАТФ и обратно. Это движение еще называют «креатиновый челнок». Этот механизм открыл советский ученый В. А. Сакс с соавторами еще в далеком 1977 году. Но на Западе это открытие приняли только в 2000-х. Все учебники физиологии продолжали описывать КрФ как средство восстановления АТФ в первые 15 секунд работы и только, а его роль в процессе гликолиза и окисления жиров нигде не указывалась. Продолжалось считаться, что молекулы АТФ малы по размерам и свободно перемещаются от митохондрий к миозиновым мостикам сквозь мембрану миофибрилл. Так что не только в нашей стране такая инертность научных мыслей и нежелание признавать новые данные! В миофибриллах запаса КрФ, как уже говорилось, хватает на 15 секунд работы практически максимальной мощности. Отдав свой фосфатный остаток мАТФ, свободный креатин идет в саркоплазму к сАТФ и забирает у нее фосфатный остаток, который уже опять в виде КрФ несет к мАТФ и восстанавливает ее из миофибриллярной молекулы аденозиндифосфата (мАДФ) после очередного гребка. Ресинтез сАДФ до АТФ происходит в ОМВ в митохондриях путем аэробного гликолиза из глюкозы и гликогена или окисления жиров из различных жирных кислот. Эти процессы требуют некоторого времени. Молекула глюкозы (С6Н12О6) в результат цепи 16 сложных последовательных химических реакций восстанавливает 38 АТФ. Молекула гликогена – 39 АТФ. А, к примеру, из одной молекулы пальмитиновой кислоты (С16Н32О2) – 129 АТФ. В конечном итоге все эти процессы приводят к расщеплению молекул до углекислого газа и воды.
Вернемся к мощности. Она определяется количеством всех гребков миозиновых мостиков МВ в единицу времени. А это зависит от количества восстановленных в эту единицу времени мАТФ. Через 15 секунд запасы КрФ снижаются, и весь креатин начинает курсировать между сАТФ и мАТФ, восстанавливая последних. Но время их передвижения и ограниченная скорость ресинтеза сАТФ приводят к тому, что одновременно делают гребки только 50 % всех мостиков. Соответственно, сила сокращения МВ падает вдвое. Но и процессы окисления глюкозы и жиров неравноценны в плане энергообеспечения. Мощность окисления жиров меньше на 15 %. То есть, используя жиры в качестве источника энергии, МВ становится на 15 % слабее. Поэтому при умеренной нагрузке нет смысла тратить более мощное топливо, которое может потребоваться для более интенсивной работы, и природой заложен механизм ингибирования гликолиза цитратом. В повседневной жизни мы тратим преимущественно жиры, потому что у нас рекрутированы только ОМВ. БМВ включаются только при подъеме тяжестей или ускорений.
Но что происходит, если мощность нагрузки поднялась выше уровня анаэробного порога (АэП)? Напомню, что АэП – это тот уровень нагрузки, когда активированы все ОМВ. На этом уровне можно бежать часами, не уставая, поскольку молочная кислота не образуется и закисления мышц не происходит. При прохождении АэП в работу начинают вступать ПМВ. Отработав на АТФ и КрФ, они переходят на окисление жиров, но поскольку количество митохондрий в них ограничено, они не могут полностью обеспечить свои потребности окислением, и в них параллельно развивается анаэробный гликолиз. Напомним, что в качестве продуктов гликолиза используется гликоген, запасы которого находятся в МВ, и глюкоза, которая поставляется из крови в активные мышцы при трате в них гликогена. В свою очередь концентрация глюкозы в крови при ее снижении повышается из гликогена печени, а также при приеме углеводных напитков или гелей в период тренировки. В результате анаэробного гликолиза молекула глюкозы без участия митохондрий в саркоплазме восстанавливает две молекулы сАТФ, расщепляясь при этом до пирувата, а молекула гликогена – три молекулы сАТФ. Часть пирувата преобразовывается в молочную кислоту, распадается на лактат и ионы водорода, а лактат в свою очередь ингибирует ключевые ферменты окисления жиров в ПМВ. Попадая в соседние ОМВ, лактат также выключает процесс окисления жиров и включает аэробный гликолиз. И в дальнейшем при этой или более высокой мощности в качестве энергии будет использоваться только гликоген и глюкоза. С включением в работу БМВ организм переходит на более мощное топливо. У нетренированных людей запасы углеводов в МВ также на 40–45 минут. У спортсменов – до трех часов. Велогонщикам и бегунам на сверхдлинные дистанции этого не хватает. Поэтому во время прохождения дистанции они пьют углеводные напитки и гели, чтобы всю дистанцию пройти на углеводах. Иначе, как я уже писал, скорость снизится на 15 %, а в спорте высших достижений, где борьба идет за сотые доли секунды, это недопустимо. В циклических видах спорта нагрузка идет на уровне анаэробного порога (АнП) или выше. АнП – это уровень мощности, при котором рекрутировались все ОМВ и ПМВ, но еще не задействованы ГМВ. На этом пороге можно бежать около 30 минут. В диапазоне АэП – АнП уровень лактата образует плато. Ближе к АэП он ниже, ближе к АнП – выше. Но он не повышается. Лактат постоянно образуется в ходе анаэробного гликолиза, но он «съедается» митохондриями ПМВ и митохондриями соседних ОМВ, куда он постоянно диффундирует. Поэтому его уровень постоянен и не закисляет мышцы. Если нагрузка превышает уровень АнП, то начинают рекрутироваться ГМВ, а в них почти нет митохондрий, и после того, как они отработают на АТФ и КрФ, они перейдут на анаэробный гликолиз, и уровень молочной кислоты начнет неуклонно повышаться и впоследствии приведет к отказу. Кстати, как видно из предыдущего, наличие ПМВ – необходимое условие для стайера. Если у него будет 100 % окислительных волокон, то молочная кислота не начнет образовываться, и ему придется бежать на жирах, так как ингибировать окисление жиров без лактата невозможно. Вот такой вот парадокс!
Какие же выводы можно сделать, суммируя все написанное выше?
Если цель стоит тратить жиры, нужно делать аэробную работу на уровне не выше аэробного порога. Вы истратите запас жиров в мышце, а ночью жир будет выходить из подкожных депо в кровоток, а из кровотока восстанавливать жировой запас в МВ. Как визуально определить уровень АэП? При некоторой практике очень легко. Интенсифицируется дыхание и резко усиливается потоотделение. Работая на групповых занятиях по аэробике, где работа идет выше уровня АэП, вы не будете тратить жиры, а будете тратить углеводы, что приведет к снижению уровня глюкозы в крови и дикому чувству голода. Если его побороть и не наесться углеводов после тренировки, то запас гликогена в мышцах может восстанавливаться из жиров, которые выйдут в кровоток, но процесс этот из-за чувства голода гораздо менее комфортен. К тому же здесь часть глюкозы будет восстанавливаться из аминокислот. Это всегда происходит при нехватке углеводов. В фитнес-клубах часто можно встретить кардиотренажеры с режимом «сжигание жира», в которых этот режим представлен чередованием нагрузок с большой и малой интенсивностью. Теперь вам понятно, что о сжигании жира там никакой речи не идет. Во время первого же высокоинтенсивного интервала процесс окисления жиров заблокируется лактатом. Во время низкоинтенсивного интервала ПМВ работать не будут, но остаточный лактат и ионы водорода из них будут диффундировать в соседние ОМВ, где будут служить топливом в митохондриях до полного своего исчерпания. Когда уровень лактата упадет ниже порогового для ингибирования окисления жиров, как и в самом начале нагрузки, в митохондриях ОМВ будут параллельно проходить аэробный гликолиз и окисление жиров. Потом концентрация цитрата в ОМВ поднимется настолько, чтобы ингибировать гликолиз, но скорее всего к этому времени низкоинтенсивный интервал закончится и начнется опять высокоинтенсивный. Рекрутируются ПМВ, появится лактат, и процесс окисления жиров опять прервется. В результате и жиры не истратили, и опять дикое чувство голода после тренировки…
Надеюсь, что данная статья поможет фитнес-тренерам более глубоко понять процессы энергообеспечения и позволит им более грамотно и творчески применять свои знания для достижения конкретных результатов со своими подопечными.
ЖУРНАЛ «ЖЕЛЕЗНЫЙ МИР» № 12/2014